FUMO DI TABACCO
Il fumo di sigaretta è una miscela molto complessa di sostanze, con oltre 4.000 costituenti noti. Questi comprendono: monossido di carbonio, cianuro di idrogeno, radicali reattivi ossidanti, alto numero di agenti cancerogeni e la principale molecola responsabile di dipendenza, la nicotina.
Il fumo presenta una fase gassosa e una solida che contiene goccioline di catrame. La presenza di catrame e nicotina nella sigaretta è stata ridotta grazie alle caratteristiche fisiche del filtro, tuttavia, il contenuto di queste due sostanze non è cambiato molto nel tabacco usato attualmente e la dose assunta da un soggetto dipende in larga parte dal modo in cui egli fuma (Benowitz, 1989). Infatti, le variazioni riguardanti il fumo comprendono: frequenza di inalazione, profondità di inalazione, lunghezza del mozzicone gettato, presenza o assenza del filtro.
L'inalazione del fumo di tabacco permette di assorbire nel sangue molto rapidamente la nicotina e di trasportarla al cervello, modalità più veloce rispetto all'infusione endovena. La nicotina contenuto nel fumo di tabacco di molte sigarette non è assorbita bene attraverso la mucosa orale essendo in forma ionizzata a causa del suo PH (5.5). Viceversa, il fumo dei sigari e delle pipe è più alcalino con PH (8.5) e consente di assorbire bene la nicotina non ionizzata attraverso la mucosa della bocca. Tuttavia, la nicotina è assorbita rapidamente nei polmoni che provoca un innalzamento della pressione arteriosa, un incremento della frequenza cardiaca e un aumento degli atti respiratori, insieme a una diminuzione della temperatura della pelle a causa della vasocostrizione che si determina a livello periferico. Baab e Oberg (1987) hanno ipotizzato che il rapido innalzamento della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca causati dal fumo di sigaretta possano condurre un aumento della circolazione a livello gengivale quando si fuma. Queste conclusioni sono state confermate da Meekin e coll. (2000), che hanno evidenziato come i soggetti che fumano solo raramente presentino un aumento di flusso ematico alla testa, mentre i fumatori regolari non mostrano una variazione di tale flusso, risultando così dimostrata una forma di tolleranza in chi fuma con regolarità.
Vi è una serie di teorie che spiegano i motivi per cui i fumatori vanno incontro più frequentemente alla malattia parodontale rispetto a chi non fuma e che chiamano in causa sia aspetti batterici sia la risposta dell'ospite.
I fumatori possono presentare livelli superiori di placca rispetto a chi non fa uso di tabacco. Diversi studi hanno evidenziato che nei fumatori è presente un numero maggiore di specie batteriche associate alla parodontite, tra cui Porphyromonas gengivalis, Actino bacillus Actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Peptostrptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Staphylococcus aureus, Eschericchia coli e Candida albicams.
Chi fuma, può evidenziare una percentuale superiore di zone che contengono tali presunti patogeni parodontali, in particolare le superfici palatali dei denti mascellari e le regioni dei denti incisivi superiori e inferiori.
Tuttavia, tutti i pazienti dovrebbero essere sottoposti a una valutazione della loro condizione di fumatori e dovrebbero interrompere tale abitudine. Gli ex fumatori infatti mostrano uno stato di salute parodontale molto simile a quelli dei non fumatori e lo stesso può dirsi alla risposta al trattamento.
DIABETE MELLITO
Il diabete mellito rappresenta una malattia complessa ed è suddiviso in 2 classi: tipo 1 e tipo 2.
Quello di tipo 1 si sviluppa a causa della distruzione delle cellule beta del pancreas che producono insulina; ciò può verificarsi quando individui predisposti geneticamente subiscono un evento di induzione,come per esempio un'infezione virale o altri fattori che scatenano una risposta distruttiva autoimmune. Questo tipo di pazienti sono insulino-dipendenti.
Quello di tipo 2 è causato da una carenza dell'insulina poichè questo ormone può diminuire ed esigere di un'integrazione in aggiunta di una dieta.
E' stato rilevato che la perdita di attacco parodontale si verifica più frequentemente nei pazienti diabetici con scarso controllo metabolico rispetto ai pazienti con un buon controllo della malattia. Nel corso di uno studio in soggetti affetti da diabete mellito, è stato dimostrato che gli individui affetti da malattia parodontale grave presentavo un peggioramento significativo del grado di controllo di diabete rispetto a quelli che presentavano un coinvolgimento parodontale minimo.
I soggetti diabetici con un buon controllo della malattia, sottoposti a una terapia di supporto regolare, hanno dimostrato di poter mantenere per cinque anni i risultati ottenuti con una combinazione di trattamento chirurgico e non chirurgico.