PARADONTITE

Il parodonto è quella struttura anatomica che mantiene l'attacco dei denti al tessuto osseo dei mascellari.

Il parodonto comprende 4 tessuti: 
 

  • Gengiva: mucosa che ricopre il processo alveolare (sedi in cui alloggiano le radici) e circonda il colletto dei denti (G)
     
  • Legamento parodontale: tessuto connettivo riccamente vascolarizzato che circonda le radici dei denti e congiunge il cemento radicolare con la parete dell'alveolo (PL)
     
  • Cemento radicolare: tessuto calcificato specializzato che ricopre le superfici delle radici dei denti (RC)
     
  • Osso alveolare: parte dei mascellari che forma e sostiene gli alveoli dei denti (AP) o (ABP, osso alveolare proprio)
     

 


La malattia parodontale è una patologia batterica riferita alle gengive e alle strutture di sostegno dei denti.
E' caratterizzata infatti da una reazione infiammatoria causata dalla placca microbica e dal tartaro ospiti del cavo orale e processi infiammatori agiscono in difesa dei tessuti gengivali, contrastando l'attacco microbico locale ad evitare che i batteri si diffondano nei tessuti contigui. Le reazioni immunitarie stesse, presenti nel parodonto profondo, possono coinvolgere persino l'osso alveolare arrecando danni funzionali permanenti all'apparato di sostegno dei denti, nonché danni estetici, attraverso le retrazioni ossee o gengivali.
 

PARODONTITE NELL'ADULTO

In una ricerca epidemiologica eseguita negli anni '50 in India, Marshall-Day e coll. (1955) valutarono l'altezza dell'osso alveolare per differenziare la gengivite dalla malattia parodontale distruttiva in un gruppo di 1.187 soggetti in cui i denti erano ancora presenti. Si rilevò che con l'aumento dell'età, la percentuale di soggetti con malattie gengivali senza coinvolgimento osseo diminuiva, mentre aumentava quella dei soggetti con malattia parodontale cronica distruttiva. Quindi, oltre i 40 anni di età la probabilità di riscontrare una parodontite distruttiva era pari al 100%.


 FATTORI DI RISCHIO

  • FUMO DI TABACCO

    Il fumo di sigaretta è una miscela molto complessa di sostanze, con oltre 4.000 costituenti noti. Questi comprendono: monossido di carbonio, cianuro di idrogeno, radicali reattivi ossidanti, alto numero di agenti cancerogeni e la principale molecola responsabile di dipendenza, la nicotina.
    Il fumo presenta una fase gassosa e una solida che contiene goccioline di catrame. La presenza di catrame e nicotina nella sigaretta è stata ridotta grazie alle caratteristiche fisiche del filtro, tuttavia, il contenuto di queste due sostanze non è cambiato molto nel tabacco usato attualmente e la dose assunta da un soggetto dipende in larga parte dal modo in cui egli fuma (Benowitz, 1989). Infatti, le variazioni riguardanti il fumo comprendono: frequenza di inalazione, profondità di inalazione, lunghezza del mozzicone gettato, presenza o assenza del filtro.
    L'inalazione del fumo di tabacco permette di assorbire nel sangue molto rapidamente la nicotina e di trasportarla al cervello, modalità più veloce rispetto all'infusione endovena. La nicotina, contenuta nel fumo di tabacco di molte sigarette, non è assorbita bene attraverso la mucosa orale essendo in forma ionizzata a causa del suo PH (5.5). Viceversa, il fumo dei sigari e delle pipe è più alcalino con PH (8.5) e consente di assorbire bene la nicotina non ionizzata attraverso la mucosa della bocca. Tuttavia, la nicotina è assorbita rapidamente nei polmoni che provoca un innalzamento della pressione arteriosa, un incremento della frequenza cardiaca e un aumento degli atti respiratori, insieme a una diminuzione della temperatura della pelle a causa della vasocostrizione che si determina a livello periferico. Baab e Oberg (1987) hanno ipotizzato che il rapido innalzamento della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca causati dal fumo di sigaretta possano condurre un aumento della circolazione a livello gengivale quando si fuma. Queste conclusioni sono state confermate da Meekin e coll. (2000), che hanno evidenziato come i soggetti che fumano solo raramente presentino un aumento di flusso ematico alla testa, mentre i fumatori regolari non mostrano una variazione di tale flusso, risultando così dimostrata una forma di tolleranza in chi fuma con regolarità.
    Vi è una serie di teorie che spiegano i motivi per cui i fumatori vanno incontro più frequentemente alla malattia parodontale rispetto a chi non fuma e che chiamano in causa sia aspetti batterici sia la risposta dell'ospite.
    I fumatori possono presentare livelli superiori di placca rispetto a chi non fa uso di tabacco. Diversi studi hanno evidenziato che nei fumatori è presente un numero maggiore di specie batteriche associate alla parodontite, tra cui Porphyromonas gengivalis, Actino bacillus Actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Peptostrptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Staphylococcus aureus, Eschericchia coli e Candida albicams.
    Chi fuma può evidenziare una percentuale superiore di zone che contengono tali presunti patogeni parodontali, in particolare le superfici palatali dei denti mascellari e le regioni dei denti incisivi superiori e inferiori.
    Tuttavia, tutti i pazienti dovrebbero essere sottoposti a una valutazione della loro condizione di fumatori e dovrebbero interrompere tale abitudine. Gli ex fumatori infatti mostrano uno stato di salute parodontale molto simile a quelli dei non fumatori e lo stesso può dirsi alla risposta al trattamento.
     

  • DIABETE MELLITO

    Il diabete mellito rappresenta una malattia complessa ed è suddiviso in 2 classi: tipo 1 e tipo 2.
    Quello di tipo 1 si sviluppa a causa della distruzione delle cellule beta del pancreas che producono insulina; ciò può verificarsi quando individui predisposti geneticamente subiscono un evento di induzione, come per esempio un'infezione virale o altri fattori che scatenano una risposta distruttiva autoimmune. Questo tipo di pazienti sono insulino-dipendenti.
    Quello di tipo 2 è causato da una carenza dell'insulina poiché questo ormone può diminuire ed esigere di un'integrazione in aggiunta di una dieta.
    E' stato rilevato che la perdita di attacco parodontale si verifica più frequentemente nei pazienti diabetici con scarso controllo metabolico rispetto ai pazienti con un buon controllo della malattia. Nel corso di uno studio in soggetti affetti da diabete mellito, è stato dimostrato che gli individui affetti da malattia parodontale grave presentavo un peggioramento significativo del grado di controllo di diabete rispetto a quelli che presentavano un coinvolgimento parodontale minimo.
    I soggetti diabetici con un buon controllo della malattia, sottoposti a una terapia di supporto regolare, hanno dimostrato di poter mantenere per cinque anni i risultati ottenuti con una combinazione di trattamento chirurgico e non chirurgico.

     

Correlazione tra malattia parodontale e condizioni sistemiche     

I pazienti effetti da patologie cardiovascolari dovrebbero dedicare particolare attenzione alla cura della malattia parodontale, dal momento che sembra che i batteri parodontopatogeni possano entrare in circolo partendo dalle gengive infiammate e causare la formazione di piccoli coaguli o contribuire alla formazione di depositi lipidici a livello delle arterie del cuore. 
 

Studi recenti suggeriscono che la malattia parodontale rappresenti un fattore di rischio per le malattie respiratorie. Saranno necessari ulteriori approfondimenti, tuttavia è stato appurato che le infezioni del cavo orale, tra le quali la malattia parodontale, sono associate ad un aumentato rischio per le malattie cardiorespiratorie.

 
MECCANISMI DI PATOGENESI

Un patogeno parodontale, per causare la malattia, deve essere in grado di colonizzare l'area sottogengivale e produrre fattori che danneggino direttamente il tessuto dell'ospite. per colonizzare la zona sottogengivale, una specie deve essere in grado di fissarsi a una o più delle superfici disponibili, moltiplicarsi, competere con successo contro le altre specie che tentano di insediarsi nello stesso habitat e difendersi dai meccanismi di difesa dell'ospite.
 

Di seguito, una rappresentazione schematica dei cambiamenti nei tessuti gengivali durante lo sviluppo della gengivite e della parodontite

Gengiva integra Gengiva sana normale Gengivite precoce
Gengivite stabilizzata Parodontite : migrazione apicale dei neutrofili e quindi anche dell'epitelio gengivale. Perdita di osso per la presenza di malattia parodontale.
Gengiva integra: migrazione continua di neutrofili sparsi nella porzione di epitelio gengivale e nei solchi parodontali.
Gengiva sana normale: colonizzazione microbica e infiltrazione fino al tessuto connettivo.
Gengivite precoce: aumento della migrazione dei nutrofili e proliferazione nell'epitelio gengivale., aumento dell'infiltrato nel tessuto connettivo.
Gengivite stabilizzata: consistente aumento della migrazione dei neutrofili e dell'infiltrato.
Parodontite: migrazione apicale dei neutrofili e quindi anche dell'epitelio gengivale. Perdita di osso per la presenza di malattia parodontale.

PARODONTITE CRONICA

Le caratteristiche cliniche della parodontite cronica sono rappresentate da infiammazioni gengivali, sanguinamento al sondaggio nell'area della tasca parodontale, ridotta resistenza dei tessuti parodontali al sondaggio, perdita di attacco clinico  e di ossa alveolare.
La parodontite cronica insorge come gengivite alla pubertà o subito dopo ma sintomi quali la perdita ossea e di attacco sono rilevabili solo in una fase successiva. Sebbene sia la placca batterica a rendersi responsabile dell'inizio e del mantenimento della parodontite cronica, un ruolo cruciale è svolto dai meccanismi di difesa dell'ospite.
La parodontite cronica è variabile in quanto non colpisce tutti i denti in maniera uniforme, ma mostra una prevalenza sia per quanto riguarda gli individui colpiti sia per i siti interessati dalla malattia.
L'età è definita uno dei fattori di rischio della malattia parodontale cronica; ma è più verosimile che siano gli effetti cumulativi della patologia nel corso della vita, cioè depositi di placca e tartaro, e l'aumento del numero dei siti in grado di contenere tali depositi a spiegare l'incremento di prevalenza di malattia nelle persone anziane.

Lo stress e altre condizioni psicosomatiche possono avere effetti diretti antifiammatori e contro il sistema immunitario sulle difese dell'organismo. Studi recenti hanno proposto che lo stress scolastico e quello legato alla propria situazione finanziaria possono essere correlati ad un aumento del rischio di malattia parodontale.
Anche i fattori genetici hanno un ruolo cruciale sull'insorgenza di questa malattia; gli studi condotti sui gemelli stanno fornendo prove sempre più evidenti di una predisposizione genetica alla malattia parodontale. Si eredita una predisposizione strutturale che può consentire più facilmente accumulo di batteri. Tale ricerca ha indicato che il rischio di parodontite cronica presenta una forte componente ereditaria, mentre la gengivite rappresenta una risposta generale comune che non è legata a fattori genetici.
 

PARODONTITE AGGRESSIVA

La parodontite aggressiva comprende un gruppo di forme rare di parodontite, spesso gravi, caratterizzate da progressione rapida con frequente comparsa di manifestazioni cliniche in età precoce e una tendenza caratteristica all'aggregazione di casi in ambiti familiari.
La parodontite aggressiva può verificarsi in qualunque età; si distinguono così la "parodontite aggressiva localizzata" nota come parodontite giovanile localizzata e la "parodontite aggressiva generalizzata", nota come parodontite giovanile generalizzata.
La parodontite aggressiva localizzata ha esordio in età puberale, localizzata a livello dei primi molari e incisivi con perdita di attacco interprossimale in almeno due denti permanenti, uno dei quali rappresentato da un primo molare.
La parodontite aggressiva generalizzata colpisce soggetti con meno di 30 anni ma anche pazienti più anziani; si ha una perdita di attacco interprossimale generalizzata che colpisce almeno tre denti permanenti diversi dai primi molari e incisivi.
 

PARODONTITE NECROTIZZANTE

La parodontite necrotizzante rappresenta la più grave patologia infiammatoria parodontale causata dalla placca batterica. Il motivo per cui l'aggettivo "acuto" è generalmente compreso nella diagnosi è che la patologia necrotizzante del parodonto mostra di solito un decorso acuto. Essa manifesta una progressione caratterizzata da rapida distruzione e debilitazione e conferisce ai tessuti un tipico aspetto lacerato; le lesioni necrotizzanti si sviluppano con rapidità e sono molto dolorose anche se, in fase iniziale, quando le aree necrotiche sono poche e di estensione limitata il dolore è generalmente modesto; di fatto, una notevole sintomatologia dolorosa costituisce spesso la ragione principale di eseguire un trattamento.
La malnutrizione costituisce un fattore predisponente alla parodontite necrotizzante. Essa è responsabile di un abbassamento della resistenza alle infezioni e la carenza proteica rappresenta il problema di salute pubblica tra i bambini; la malnutrizione quindi è caratterizzata da una marcata diminuzione tessutale dei principali nutrienti antiossidanti e da una ridotta risposta delle proteine di fase acuta alle infezioni.
Anche per questa parodontite, lo stress psicologico è stato ritenuto un fattore predisponente a questa malattia. La scarsa igiene orale, il fumo di tabacco e il consumo di alcool sono anch'essi fattori predisponenti.
 

ASCESSO ODONTOGENO

Considerando la causa del processo infettivo acuto, possono verificarsi due tipi di ascessi parodontali:
 

  • ascesso correlato a parodontite, che rappresenta una fase di distruzione del parodonto ed è il risultato di un'estensione dell'infezione all'interno dei tessuti parodontali ancora integri. Tale formazione di ascessi è dovuta comunemente alla chiusura marginale di una tasca parodontale profonda e alla perdita di drenaggio appropriato. Perciò, la presenza di tasche profonde e tortuose e di concavità profonde associate a lesioni delle forcazioni può favorire lo sviluppo di una condizione acuta. Una volta che il processo infiammatorio acuto ha avuto inizio, si avrà un accumulo locale di neutrofili e distruzione di tessuto con formazione di pus.
     
  • ascesso non correlato a parodontite, può essere legato ad una tasca parodontale ma, in tali casi, c'è sempre un fattore locale esterno in grado di spiegare l'infiammazione acuta.
    L'inclusione di un corpo estraneo nel solco gengivale o nelle tasche parodontali, alterazioni della morfologia delle radici sono fattori predisponenti per la formazione dell'infiammazione. 

     

Il trattamento dell'ascesso parodontale comprende di solito due fasi:
 

  • gestione della lesione acuta
     
  • appropriato trattamento della lesione originale e/o residua, una volta che la condizione di emergenza risulta sotto controllo.

 

PREVENZIONE

La prevenzione prevede la motivazione e l'istruzione del paziente sulle tecniche e sugli strumenti per il controllo ottimale della placca batterica. Quindi, l'obiettivo principale di fronte ad un paziente affetto da malattia parodontale, è quello di adottare tutte le procedure necessarie al fine di arrestare la progressione della malattia ed evitare o ridurre l'insorgenza di eventuali recidive.

Pertanto, un approccio terapeutico adeguato deve comprendere:

  • Controllo degli agenti causali con la rimozione dei microorganismi responsabili mediante strumentazioni meccanica sopra e sotto gengivale e l'eventuale uso di farmaci locali o sistemici

  • Riduzione della profondità della tasca parodontale ed eliminazione delle forcazioni aperte nei denti multi radicolari

  • Controllo della placca batterica raggiungibile con l'istruzione e la motivazione dell'igiene orale domiciliare e l'eventuale ausilio di antisettici locali, quali collutori e gel

  • Controllo di alcune importanti variabili ambientali, in particolare il fumo di sigaretta.



TERAPIA INIZIALE CAUSALE

L'obiettivo di questo trattamento è la rimozione dei due fattori principali della presenza della malattia parodontale: la placca batterica e il fumo di sigaretta.
Il paziente parodontopatico deve essere sottoposto ad un piano di trattamento che prevede la rimozione di placca e tartaro dalle superfici dentali sopragengivali con una seduta di detartrasi e la completa asportazione dei depositi duri e molli dalle superfici dentali e radicolari sia sopra che sottogengivali con sedute sia di detartrasi che di levigature radicolari.
 
I risultati attesi della terapia causale includono: 
 

  • Miglioramento del livello di collaborazione e partecipazione del paziente
     
  • Riduzione significativa e stabile della quantità di placca batteria e tartaro depositati sulle superfici dentali
    (al di sotto del 30%)
     
  • Eliminazione o riduzione dei segni clinici di infiammazione marginale (quali, rossore, edema e sanguinamento)

 

TERAPIA FISICA

Si tratta della levigatura radicolare e costituisce il trattamento di base delle parodontiti. Essa prevede la strumentazione meccanica, sopra e sottogengivale, delle superfici radicolari, allo scopo di renderle biologicamente compatibili con i tessuti parodontali mediante l'eliminazione dei depositi duri e molli contaminati.
Il trattamento meccanico può essere effettuato con l'utilizzo di strumenti manuali, ad ultrasuoni e sonici. L'efficacia dei suddetti tipi di strumenti per quanto riguarda la rimozione dei depositi duri e molli si è dimostrata sovrapponibile. I risultati attesi della levigatura radicolare includono:
 

  • riduzione del sanguinamento al sondaggio (al di sotto del 30%)
     
  • riduzione della profondità di sondaggio
     
  • guadagno del livello clinico di attacco per tasche > 3 mm
     
  • recessione del tessuto marginale

Come risultato ottenuto, si avrà una riduzione della profondità di sondaggio e del sanguinamento al sondaggio a medio termine. I presidi antibatterici di rilascio topico possono essere considerati ausili e non sostituti della terapia meccanica convenzionale.


TERAPIA CHIRURGICA

Poiché la maggior parte delle forme di malattia parodontale è costituita da disturbi associati alla placca batterica, è ovvio che la terapia chirurgica può essere considerata solo come sussidio a una terapia di tipo causale.
Questo modo di procedere presenta i seguenti vantaggi:
 
  • La rimozione del tartaro e della placca elimina notevolmente l'infiltrato di cellule infiammatorie nelle gengive
     
  • La riduzione dell’infiammazione gengivale rende i tessuti molli maggiormente fibrosi e quindi più saldi, facilitando il trattamento chirurgico
     

Quindi, per terapia chirurgica si intende il processo di eliminazione sia dei tessuti molli sia dei tessuti ossei infiammati esponendo quest'ultimo a procedure a lembo.


TERAPIA DI MANTENIMENTO O DI SUPPORTO

Scopo di questo tipo di trattamento è di prevenire le recidive della malattia con un programma di richiami. Varie ricerche dimostrano che, con sedute di prevenzione eseguite regolarmente e a scadenza ravvicinata (2-3 mesi) da parte dell'igienista si riduce drasticamente la possibile formazione di  nuove lesioni cariose nonchè  un controllo sulla perdita di attacco parodontale.
La prevenzione nell'ambito specialistico ha l’obbiettivo di riconoscere precocemente, limitare ed evitare la comparsa, la progressione e la ricomparsa della parodontite. Attraverso frequenti richiami, definiti in accordo con il medico curante, si possono fornire tutte le indicazioni di rischio. Al termine della fase attiva di terapia, il paziente parodontale inizia così la fase di mantenimento dello stato di salute parodontale raggiunto. Questa fase, parzialmente demandata all'igienista dentale, si basa su periodici richiami per le visite di controllo che possono coincidere con le sedute d'igiene orale. La frequenza dei richiami può variare, secondo la gravità della situazione parodontale, da 2-4 mesi. Studi scientifici hanno provato che questa fase di mantenimento costituisce la vera chiave per ottenere buoni e duraturi risultati terapeutici.
 

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